Глава 3. Болезнь Альцгеймера и слабоумие
Слабоумие различных типов и особенно болезнь Альцгеймера становится реальной проблемой по мере старения человека. Димексид может помочь при всех формах слабоумия. В пробирке димексид заставляет недоразвитые клетки мозга доразвиться. Он также в мозге усиливает кровяной поток.
Обычно по мере того, как человек стареет, циркуляция постепенно ухудшается. Это может привести к нехватке кислорода и питательных веществ в мозге. При пониженном количестве кислорода и питательных веществ мозговые клетки могут быть повреждены или уничтожены. Димексид может все это предотвратить. Димексид также помогает нейронам мозга соединяться между собой. Все это позволяет человеку сохранить свои умственные способности даже в преклонном возрасте.
У автора этой книги была подруга, которая умерла в возрасте 101 года. Она была верной последовательницей димексида и регулярно использовала его в течении 30 лет. Когда ей был 101 год, у нее не было никаких признаков снижения умственных способностей. Она была авторитетом по Библии и ее общий уровень интеллекта был намного выше чем у любого среднего 30-ти летнего. Никто не знает каким бы был ее ум если бы она не использовала димексид, но очень вероятно, что ее высокий разум в таком возрасте сохранился по крайней мере отчасти благодаря димексиду.
Одно из важнейших применений димексида относится к лечению пациентов с болезнью Альцгеймера. Димексид продемонстрировал растворение амилоидов, белков которые появляются в повреждениях мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера. Теперь в целом признается, что бета амилоидный белок связан с развитием и прогрессированием болезни Альцгеймера. Большое количество амилоидных бляшек и клубков всегда присутствует в подтвержденных случаях болезни Альцгеймера и объем этого амилоида соответствует степени слабоумия. Исчерпывающее описание амилоидных белков содержится в статье 1989 года в Микробиологии Старения (1).
Что заставляет нормальный белок становиться амилоидным? Существует несколько возможных теорий. Одна из наиболее вероятных состоит в том, что некоторая форма воспаления может вызывать повреждения нормального белка. Как только такой не нормальный процесс начинается, он может повторяться и становиться еще более аномальным.
Профессор Джэфри Келли из Исследовательского Института Скрипс выдвинул теорию о том, что воспаление может быть началом процесса, который в конечном итоге приводит к болезни Альцгеймера. Нормальные клетки мозга могут быть разрушены в результате воспаления, которое вызывает сворачивание амилоидных бета белков в мозге. Согласно Келли, воспалительный процесс может происходить за годы до самой болезни Альцгеймера и это может быть вызвано различными инфекциями.
Чтобы протестировать его теорию, Келли и его коллеги обследовали мозг жертв Альцгеймера и нашли доказательство в виде вещества, которое называется атеронал (atheronals). Атероналы были только недавно открыты и относятся к способу реакции озона на нормальные метаболиты для производства токсических соединений во время воспалительных процессов в организме.
Келли и его коллеги также провели эксперименты в пробирке и выявили, что атероналы и липидные продукты окисления могут сильно ускорить сворачивание амилоидных бета белков. Келли признает, что доказать его теорию будет сложно, но это интересная и реалистичная идея.
Результаты исследований с использованием димексида в лечении пациентов с Альцгеймером были представлены на Четвертой Международной Конференции по болезни Альцгеймера и связанным с ней расстройствам (2). В этом исследовании 18 пациентов с вероятным Альцгеймером лечили димексидом и девять месяцев регулярно обследовали.
Уже через 3 месяца лечения у этих пациентов произошли огромные улучшения. Особенно были заметны улучшения после шести месяцев лечения. Эффективность лечения была определена по результатам неврологического и нейропсихологического тестирования, которое показало улучшение памяти, концентрации и коммуникации. Дезориентация во времени и пространстве также очень сильно снизилась.
Учитывая предыдущие примеры, скорее всего каждый страдающий от болезни Альцгеймера или другой формы слабоумия должен лечиться димексидом. Лечение должно начаться как только у пациента замечено ухудшение. Наиболее существенное улучшение наблюдается у пациентов на ранней стадии болезни. Если позволить болезни развиться до определенной точки, то обратить процесс вспять будет уже невозможно. Те, кто по- настоящему желают сохранить хорошее умственное здоровье до глубокой старости, должны использовать димексид до того как станут заметны ухудшения умственного здоровья.